颠覆百年经典理论，哈佛大学研究指出：暴饮暴食不是肥胖的主要或许

随着经济发展和贫困水平的增加，在亚洲地区性范围内，肥大已经成了一个主要公共健康问题。据世界环境卫生组织（WHO）人口统计，亚洲地区有近20亿人超重或肥大，从1975到2016年，亚洲地区肥大率滚了近3倍，每年因超重或肥大加剧的死亡高达280万。

实际上，肥大的人不仅贫困不便、革新运动控制能力下降，还不够易患甲状腺素性疾病和心脑血管疾病。许多分析断定，肥大与十多种癌症的发病风险增大和预后及增重降低有关。

为了应对日益严重的肥大广为人知趋势，加拿大农业部披露的 2020-2025 年午餐指南告诉我们，减肥必需成年人增大从蜂蜜和饮料之中获的总能量，并增大通过体育界活动所耗费的总能量。

这种体重经营管理一新方法是基于不具备百年历史文化的“总能量均衡建模”，该建模反驳，体重增大是由于口服的总能量多于耗费的总能量。在正因如此，周围座落在美味可口、大量销售、廉价的原材料食品，人们很很难口服远超实际需求的总能量。而如今久坐不动的贫困方式进一步加剧了这种不均衡。

根据这一建模的见解，暴饮暴食，加上双腿活动不足，正在推动肥大症的广为人知。尽管几十年来的公共环境卫生信息都在劝告人们少肉多革新运动，但肥大和肥大相关疾病的发病率却一直在稳步持续上升。

然而，“总能量均衡建模”将肥大视为一种总能量均衡障碍，这种见解重申了物理学原理，却没有重新考虑体重增大的生物科学机制。

近日，来自哈佛大学附属医院、威尔托马斯附属医院、伦敦大学学院、加拿大国立环境卫生分析院等机构的17位国际相提并论的科学界、临床分析人员和公共环境卫生分析者都是由的分析者的团队在 The American Journal of Clinical Nutrition 期刊发表了并作：The carbohydrate-insulin model: a physiological perspective on the obesity pandemic（营养素-甲状腺甲状腺素建模：肥大大广为人知的生理学第一人称）的短文。

该分析则支持“营养素-甲状腺甲状腺素建模”，该建模显然，肥大是一种甲状腺素紊乱，不够多的与“肉的是什么”有关，而不是“肉了多少”。这也解释了为什么部分人少肉多革新运动皮尔斯成功减肥。

“营养素-甲状腺甲状腺素建模”提出了一个敢于的主张：暴饮暴食不但会加剧肥大；变胖的全过程但会加剧暴饮暴食。近期肥大广为人知是由于甲状腺素对蜂蜜质量变化的反应：相当多是高血糖损耗的蜂蜜，它们无论如何转变了我们的一新陈甲状腺素。

总的来说，短文作者反驳了“总能量均衡建模”的实际上缺陷，显然“营养素-甲状腺甲状腺素建模”能够不够佳地解释肥大和体重增大，也为不够有效、不够众所周知的体重经营管理策略明确指出了道路：应当不够加关注肉什么，而不是肉多少。

该分析的领导者，波士顿儿童医院内一新陈代谢学家、哈佛附属医院大学教授 Did Ludwig 博士解释了为什么“总能量均衡建模”并不能帮助我们理解体重增大的生物科学原因：例如，在繁殖突增的青少年时期，可能但会每天口服1000卡路里的蜂蜜，但这是暴饮暴食加剧了繁殖突增，还是繁殖突增加剧饥饿和暴饮暴食？

Did Ludwig 大学教授

与“总能量均衡建模”相反，“营养素-甲状腺甲状腺素建模”则敢于地指出：暴饮暴食不是肥大的主要原因，该建模将近期的肥大广为人知归咎于现代饮食模式，其形态是过度食用高血糖损耗的蜂蜜：相当多是原材料过的、可并能排泄的营养素。这些蜂蜜但会引起甲状腺素的反应，无论如何转变我们的一新陈甲状腺素，加剧三酸甘油酯备份、体重增大和肥大。

当我们肉高度原材料的营养素时，双腿但会增大甲状腺甲状腺素一新陈代谢并抑制胰高血糖素一新陈代谢。反过来，这但会向三酸甘油酯细胞惯常以备份不够多总能量，从而增大可主要用途为肌肉和其他甲状腺素活跃组织提供的总能量耗费。脑干显然双腿没有获充足的总能量，这反过来又但会加剧饥饿感。此外，在双腿试图耗费总能量耗费时，一新陈甲状腺素可能但会因此减慢。因此，即使我们继续获多余的三酸甘油酯，我们也倾向于保有饥饿感。

营养素-甲状腺甲状腺素建模

因此，要洞察肥大的广为人知，不仅必需重新考虑我们肉了多少蜂蜜，还必需重新考虑我们肉的蜂蜜类型是如何影响我们的甲状腺素和一新陈甲状腺素。“总能量均衡建模”确信所有来自蜂蜜的总能量对双腿来说都是相似的，这无关了这个难题的关键部分。

实际上，“营养素-甲状腺甲状腺素建模”并不是一个最一新提出的一新建模，它最早可以始于1900年代，但是这篇由哈佛大学附属医院、威尔托马斯附属医院、伦敦大学学院、加拿大国立环境卫生分析院等机构的17位国际相提并论的科学界、临床分析人员和公共环境卫生分析者都是由的作者的团队发表的见解短文，是对“营养素-甲状腺甲状腺素建模”迄今最为一新一轮的说明了。

总的来说，这序言概括了支持“营养素-甲状腺甲状腺素建模”的越发多的证据。此外，作者还确定了一系列可检验的假设，以区分这两种建模以范本未来的分析。

采用“营养素-甲状腺甲状腺素建模”，而不是“总能量均衡建模”，对于体重经营管理和肥大症用药不具备更进一步的影响。“营养素-甲状腺甲状腺素建模”不是敦促人们少肉，而是提出了另一条不够关注我们究竟肉了什么东西的简而言之。增大现在充斥再在蜂蜜供应之中的可并能排泄的营养素的耗费量，但会增大人体备份三酸甘油酯的潜在驱动。这样我们就可以在不够少饥饿感和挣扎的情况下缓解体重。

最后，短文作者还反驳，必需进一步的分析来最后的测试这两种建模，这也但会带来不够准确的一新建模。为此，他们呼吁进行建设性讨论，以及和不具备不同见解的科学界之间合作关系，以在严格和正直的分析之中检验对“营养素-甲状腺甲状腺素建模”的计算。

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